¿El envejecimiento es causado por una disminución del metabolismo celular?

Investigadores de la Universidad de Tsukuba en Japón han descubierto más sobre el proceso de envejecimiento, ofreciéndonos nueva información sobre los procesos genéticos que pueden desencadenar trastornos relacionados con la edad, incluida la baja producción de energía y un bajo crecimiento celular.

Descubren que la expresión genética alterada puede influir en el envejecimiento; y los trastornos relacionados con la edad a través del metabolismo celular alterado. Esto podría conducir a nuevos tratamientos para afecciones causadas por anormalidades genéticas, o incluso a una forma de extender la vida.

Los resultados del un estudio publicados en el artículo “Disruption of the mouse Shmt2 gene confers embryonic anaemia via foetal liver-specific metabolomic disorders“, (La interrupción del gen Shmt2 del ratón confiere anemia embrionaria a través de trastornos metabólicos específicos del hígado fetal) publicado este mes en Scientific Reports.

Investigando SHMT2

Los investigadores de la Universidad de Tsukuba examinaron los mecanismos potenciales por los cuales la interrupción del gen serina hidroximetiltransferasa 2 (SHMT2); afecta los procesos celulares como la respiración mitocondrial. Este es el proceso por el cual las mitocondrias; también conocidas como la “fuente de poder” de una célula libera energía para alimentar la actividad celular.

Resultados

Encontraron que la expresión alterada de SHMT2 conducía a una disminución de la actividad en las vías metabólicas que están directamente asociadas con la respiración mitocondrial deteriorada; y el crecimiento celular. El descubrimiento de que el gen SHMT2 puede desempeñar un papel en la acción de las vías metabólicas resulta importante para comprender los mecanismos que subyacen al envejecimiento; y las enfermedades asociadas con el aumento de la edad.

En un estudio anterior, propusimos que la regulación a la baja asociada a la edad; o la disminución en la expresión, de genes codificados con nucleares, incluido SHMT2, impacta la respiración mitocondrial“, dice el autor principal del estudio Haruna Tani. “Sin embargo, los mecanismos subyacentes a este proceso no estaban claros. Para abordar esto en el presente estudio, probamos los efectos de la expresión alterada de SHMT2 en una variedad de funciones celulares“.

Experimentando

Los investigadores utilizaron embriones de ratón que habían sido modificados genéticamente para no tener el gen SHMT2. Esta cepa de ratones, denominados ratones knock-out Shmt2, había deteriorado la respiración mitocondrial; y el retraso del crecimiento en el hígado pero no en el cerebro. Se descubrió que el hígado exhibía una regulación negativa en las vías metabólicas que generan taurina, que es necesaria para la respiración mitocondrial; así como también nucleótidos, que son moléculas implicadas en la división celular. Estas insuficiencias también estaban relacionadas con la anemia en los embriones Shmt2-knockout E13.5.

Envejecimiento

Aunque algunos investigadores han propuesto que el envejecimiento humano y los defectos relacionados con la edad en la respiración mitocondrial son causados ​​por la acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial“, dice el autor principal del estudio, Jun-Ichi Hayashi, “nuestros datos respaldan una explicación alternativa: defectos relacionados con la edad en la respiración mitocondrial puede desencadenarse por cambios en la actividad de las vías metabólicas causadas por la regulación descendente epigenética, pero no por mutaciones, de genes específicos asociados con la función mitocondrial“.

Al comprender los mecanismos por los cuales los procesos epigenéticos impactan en la actividad celular se podría conocer respecto a los procesos asociados con el envejecimiento y la enfermedad.