Encuentran explicación a por qué personas mayores tienen más problemas para curar huesos rotos

Descubrir cómo ayudar a las personas a sanar mejor marcaría una gran diferencia. Los huesos rotos son más importantes cuando más grande eres. Incluso después de que hayan sanado, los huesos de las personas mayores son más débiles y tienen más probabilidades de fracturarse.

En el artículo “Lowering circulating apolipoprotein E levels improves aged bone fracture healing” (Disminuir los niveles circulantes de apolipoproteína E mejora la curación de fracturas óseas envejecidas) publicado en JCI Insight el 19 de septiembre de 2019, los científicos de Duke descubrieron que cierta proteína, que es más frecuente en las personas mayores, interfiere con la curación ósea.

Los investigadores esperan que este descubrimiento conduzca a nuevos tratamientos para ayudar a las personas a sanar después de lesiones o cirugías.

Cuando disminuimos el nivel de proteína, el envejecimiento se revirtió“, dijo el autor principal Gurpreet Baht, Ph.D. profesor asistente en el Departamento de Cirugía Ortopédica de Duke. “No solo hubo más hueso y la curación ocurrió más rápido, sino que también fue estructuralmente más sólido“.

El equipo de Baht confirmó que las personas mayores tienen más Apolipoproteína E, (ApoE para abreviar) , que las personas más jóvenes. La misma proteína que también está implicada en la enfermedad de Alzheimer y cardíaca.

El equipo descubrió que los setenta y cinco a ochenta y cinco años tenían el doble de ApoE en el torrente sanguíneo que los 35-45 años. Luego descubrió que lo mismo sucedía en los ratones de 24 meses frente a los de 4 meses, que se aproximan al mismo humano. rangos de edad.

Reparando huesos

Luego, querían averiguar si la proteína ApoE afecta el proceso de múltiples pasos de la curación ósea y cómo lo hace. Cuando se rompe un hueso; su cuerpo envía señales a través del torrente sanguíneo para “reclutar” células para repararlo. Algunos de esos “reclutas“, específicamente las células madre esqueléticas, se acumulan en un cartílago tal como si fuera un andamiaje temporal para mantener la fractura unida.

En un siguiente paso, las células reclutadas maduran en osteoblastos, estas son células de construcción ósea, que depositan células óseas fuertes y densas en la parte superior del andamiaje del cartílago. Finalmente, un tipo diferente de célula se come los andamios de cartílago y los osteoblastos llenan esos agujeros con hueso.

Con el tiempo, este cartílago continuará siendo reabsorbido y los osteoblastos continuarán depositando hueso nuevo“, explicó Baht. “Después de unos meses de curación de su brazo o pierna, ya casi no habrá cartílago. Y si lo mirara dentro de cinco años, ya no habría signos de una lesión“.

Esto sucede si el proceso de curación ósea funciona perfectamente. Los investigadores descubrieron que si agregaban ApoE a una placa de Petri con células madre esqueléticas, se desarrollarían menos células en osteoblastos y estos eran peores en la construcción de los huesos.

Pruebas

Queríamos ver si la población celular era más o menos capaz de convertirse en osteoblastos“, dijo Baht. “[Normalmente,] colocas estas células en una placa de Petri durante aproximadamente un mes y la placa se vuelve tan dura que ni siquiera puedes rascar la superficie porque han hecho hueso bidimensional allí. Las células tratadas con ApoE todavía están capaces de hacer esto, simplemente no lo hacen tanto ni tan bien“.

Posteriormente, los investigadores crearon una intervención inyectando un virus que evita que los ratones produzcan la proteína ApoE. Los niveles circulantes de ApoE disminuyeron en un setenta y cinco por ciento; y los huesos curados contenían un tejido óseo duro una vez y media más fuerte que los huesos de ratones no tratados.

Tratamiento a investigar

Investigadores anteriores relacionaron la ApoE con la enfermedad de Alzheimer y la aterosclerosis, una enfermedad en la cual las placas de grasa estrechan las arterias. Muy poca ApoE, y la grasa se acumula, lo que puede causar problemas cardiovasculares. El virus del hígado que apagó la producción de ApoE en ratones actúa de forma permanente; por lo que el siguiente paso de Baht es investigar otras intervenciones.

Hay que tener cuidado“, dijo Baht. “Si un paciente disminuyera permanentemente los niveles circulantes de ApoE y luego comiera grasas, esa grasa podría no procesarse adecuadamente y depositarse en los vasos sanguíneos. En nuestros futuros estudios, intentaremos reducir temporalmente la ApoE“.

Como un tratamiento para mejorar la cicatrización ósea, el paciente podría tomar una píldora o una inyección para reducir por un breve periodo de tiempo y no permanente la ApoE; y habría restricciones dietéticas durante el tratamiento. Ese sería probablemente un modelo mucho más seguro“, afirmo Baht.