Describen nuevos mecanismos que regulan inflamación cerebral, puede tener aplicaciones para tratamiento de enfermedades como Parkinson y Alzheimer

Investigadores de la Universidad de Sevilla y la Queen Mary University of London han descrito nuevos hallazgos sobre los mecanismos que regulan la inflamación cerebral. Esto abre una nueva vía en el campo de la neuroinflamación. La importancia de la investigación, dirigida por los doctores, Miguel Angel Burguillos (Universidad de Sevilla); y Miguel Branco (Universidad Queen Mary de Londres), reside en el papel que juega la microglía (células inmunes en el cerebro) en la progresión de enfermedades como: Parkinson y Alzheimer. El descubrimiento de nuevos mecanismos de regulación de la función microglial podría abrir las puertas a futuros tratamientos para dichas enfermedades. Estos hallazgos se presentan en el artículo «TET2 Regulates the Neuroinflammatory Response in Microglia«, (TET2 regula la respuesta neuroinflamatoria en microglia) publicado en la revista científica Cell Reports.

Los autores hallaron que una proteína llamada TET2 es responsable de modular la respuesta generada en las células inmunes en el cerebro (llamadas microglia), en condiciones inflamatorias. Agregan que se observa que en ratones transgénicos que carecen de TET2 específicamente en éstas células; la respuesta neuroinflamatoria queda muy afectada en un modelo animal neuroinflamatorio. Normalmente, TET2, junto con otras proteínas, regula la actividad de los genes al eliminar ciertas marcas químicas del ADN. Pero curiosamente los autores descubrieron que este mecanismo no estaba detrás del papel de TET2 en la microglia.

«TET2 parece actuar en la microglía por un mecanismo diferente al que se ve en otras células que median la inflamación fuera del cerebro«, dice Miguel Branco, profesor titular de la Universidad Queen Mary.

«Observamos que las células de microglia en un entorno proinflamatorio aumentan la expresión de TET2; y esta proteína se convierte en un regulador clave para muchos de los cambios que conducen a la activación completa de estas células«, dice Burguillos, de la Universidad de Sevilla.

Aunque este es un estudio experimental; el nuevo mecanismo descrito en este artículo abre una nueva ruta en la investigación de los mecanismos que gobiernan la microglia en condiciones neurodegenerativas. Por lo tanto, TET2 podría convertirse en un componente importante para enfermedades como: Parkinson y Alzheimer. En donde se sabe que la neuroinflamación dirigida por la microglía contribuye a la patología de dichas enfermedades.